Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen leiden meistens an verschiedenen Begleiterscheinungen, die durch den Nierenfunktionsverlust direkt entstehen wie Erythropoetin-Mangel mit Anämie, Vitamin-D-Mangel und Störungen im Calcium-Phosphat-Haushalt mit Knochenveränderungen und kardiovaskulären Erkrankungen. Bei zwei von drei PatientInnen kommt es außerdem zum fortschreitenden Rückgang der Skelettmuskulatur mit zunehmender Gebrechlichkeit, was zur hohen Morbidität und Mortalität in dieser Patientenpopulation beiträgt.
Über das genaue Zusammenspiel von Nieren- und Muskelfunktion war bisher kaum etwas bekannt – eine Studie, die sowohl Patientenparameter als auch experimentelle Modelle analysierte, brachte diesbezüglich nun einen Durchbruch. Bei Patienten mit Muskelschwund konnten auch erhöhte Blutspiegel bzw. eine direkt gesteigerte Produktion von löslichen muskelhemmenden Faktoren in den Nieren nachgewiesen werden; vor allem von Activin A, einem Protein, das Wachstum und Zellspezialisierung vermittelt, aber auch den Abbau von Muskelzellen reguliert.
Zudem konnte gezeigt werden, dass genau die Zellen, welche bei chronischen Nierenerkrankungen durch den Vernarbungsprozess zunehmen, vermehrt die muskelhemmenden Faktoren bilden. Somit entsteht ein Teufelskreis mit nachlassender Nierenfunktion, zunehmender Vernarbung und vermehrter Bildung von muskelhemmenden Faktoren mit letztlich fortschreitendem Muskelschwund.
In experimentellen Modellen konnte eine medikamentöse Blockade dieser Faktoren oder auch eine Gentherapie der Muskeln den Muskelabbau verhindern. „Wir hoffen, diese Achse bei chronisch Nierenkranken und DialysepatientIinnen künftig durch pharmakologische Modulation kontrollieren zu können, um damit die Lebensqualität deutlich zu verbessern, hofft Studienleiter Tobias Huber vom Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf.
Referenz:
UKE, Universität Freiburg
Pro-cachectic factors link experimental and human chronic kidney disease to skeletal muscle wasting programs, J Clin Invest 2021 Jun 1; https://www.jci.org/articles/view/135821
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