Bei weit über der Hälfte aller COVID-19-PatientInnen treten während der akuten Infektion neurologische Symptome auf. Während die meisten nach der Infektion wieder verschwinden, können einige nach der Erkrankung persistieren oder sogar erst Wochen später neu auftreten. Dazu zählen neurologische, neuropsychologische und neuropsychiatrische Symptome wie kognitive Störungen, Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Depressionen, Angstzustände, Gangstörungen und allgemeine Müdigkeit. Die Entstehung dieser Symptome ist nach wie vor ungeklärt, weshalb auch wirksame Behandlungen ausstehen.
Forschende des Instituts für Pharmakologie, Toxikologie und Pharmazie der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover (TiHo), veröffentlichte nun Untersuchungsergebnisse, die ein Licht darauf werfen, wie eine SARS-CoV-2-Infektion die Proteinstruktur der Nervenzellen im Gehirn verändert und dadurch zu Post-Covid-Symptomen führen könnte.
Das Forschungsteam untersuchte die Gehirne von syrischen Goldhamstern, die mit SARS-CoV-2 infiziert waren, während und nach der Infektion. Um diese zu untersuchen, wurden Hirnschnitte angefertigt und aufwendige Analysen durchgeführt. „Für die Phase der akuten Infektion konnten wir zeigen, dass durch SARS-CoV-2 im Epithel der Nasenhöhle und im Riechkolben des Gehirns Zellen der Immunabwehr aktiviert werden“, berichtet Forschungsleiterin Franziska Richter Assencio: „Bemerkenswert ist die starke Aktivierung von Mikrogliazellen im Gehirngewebe, also der lokalen Immunabwehr, welche auch 14 Tage nach der Infektion noch vorhanden war.“
Nach der Infektion fanden die Forschenden Anhäufungen zur Fehlfaltung neigender und in ihrer Struktur veränderter Proteine (Alpha-Synuclein- und Tau-Proteine), wie sie von Alzheimer- und Parkinson-Patienten bekannt sind, in gehäufter Form in den Nervenzellen der Großhirnrinde. Diese Ansammlungen könnten zu Störungen des Nervensystems führen und beispielsweise die Konzentrations- und Gedächtnisstörungen erklären, über die viele Long-COVID-Betroffene klagen. „Dass nicht alle Hirnregionen betroffen waren, ist eine wichtige Erkenntnis. Das deutet auf eine selektive Empfindlichkeit hin, wie sie für neurodegenerative Erkrankungen charakteristisch ist“, erklärt Richter Assencio.
Ob die Anhäufung von Tau und Alpha-Synuclein die Ursache für die langanhaltenden neurologischen Beschwerden sind, müssen nun weitere Studien klären. Und ebenso, ob sich darauf aufbauend eine Therapie gegen die Symptome von Long Covid entwickeln lässt.
Referenz:
Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover
Microgliosis and neuronal proteinopathy in brain persist beyond viral clearance in SARS-CoV-2 hamster model, eBioMedicine 2022; https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(22)00183-9/fulltext
