Bei einer chronischen Herzschwäche (Herzinsuffizienz), einer weit verbreiteten Erkrankung, ist das Herz nicht mehr in der Lage, den Körper ausreichend mit Blut, und damit mit Sauerstoff, zu versorgen. Die Ursachen für eine Herzinsuffizienz können vielfältig sein, zu den begünstigenden Risikofaktoren zählen beispielweise Bluthochdruck, Erkrankungen des Herzmuskels oder ein Herzinfarkt.
Besonders gefährdet sind die etwa 20 Prozent der Patienten, die im Zuge der Erkrankung einen signifikanten Abbau von Muskelgewebe zeigen. Deutsche Wissenschaftler haben nun den Zusammenhang zwischen dem Abbau von Skelettmuskeln und der Herzschwäche untersucht. Sie sind dabei einem Botenstoff des Muskels, einem sogenannten Myokin, auf die Spur gekommen, der das Herz im Normalfall schützen kann.
Der hormonähnliche Botenstoff heißt Musclin, wird im Skelettmuskel – nicht aber im Herzmuskel – gebildet und schützt das Herz auf zweierlei Weise: Musclin stärkt die Kraft der Herzmuskelzelle und verhindert die Ablagerung von Bindegewebe – und wirkt damit einer Fibrose entgegen. Wird herzschwachen Mäusen mittels Gentherapie Musclin in den Skelettmuskel verabreicht, also ein Mehr an Musclin erzeugt, so mildert dies die Herzschwäche. Dass ein Fehlen von Musclin im Skelettmuskel die Herzschwäche verschlechtert, zeigen genetische veränderte Mäuse, denen Musclin spezifisch im Skelettmuskel fehlt.
„Da der Botenstoff Musclin beim Sport vermehrt gebildet wird, nehmen wir an, dass ein sportlich trainierter Muskel zur Herzgesundheit beitragen kann“, meint Dr. Badder Kattih, einer der Erstautoren der Studie. Auch für die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz eröffnen sich aufgrund der Forschungsergebnisse neue mögliche Behandlungsstrategien.
Referenz:
Universitätsmedizin Mannheim
Skeletal muscle derived Musclin protects the heart during pathological overload, Nat Comm 2022; https://www.nature.com/articles/s41467-021-27634-5
#herzschwäche #herz #kardiologie #sport #muskel #gesund #musclin #medizin #medimpressions
