SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, hat weltweit zu über 125 Millionen Ansteckungen und 2.7 Millionen Todesfällen geführt. Es ist ein enger Verwandter von SARS-CoV, einem anderen Coronavirus, das in den Jahren 2002-2003 zu 8’400 Ansteckungen und 800 Todesfällen führte.
Die Viren ähneln sich in ihrem genetischen Aufbau und benutzen auch denselben Rezeptor, um menschliche Zellen zu infizieren. Trotzdem gibt wichtige Unterschiede zwischen den beiden: SARS-CoV führt zu einer schweren Erkrankung und Entzündung der unteren Atemwege – und infizierte Personen sind erst nach dem Auftreten von Symptomen ansteckend. SARS-CoV-2 bevorzugt die oberen Atemwege (Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre) und kann leicht von einer Person zur anderen übertragen werden, bevor Krankheitssymptome auftreten.
Um die Unterschiede zwischen beiden Virusstämmen herauszuarbeiten, haben Forschende Kulturen von menschlichen Atemwegszellen verwendet, um so einen künstlichen Atemtrakt nachzubauen. In diesem offenbarte sich, dass die Umgebungstemperatur eine wichtige Rolle spielt. SARS-CoV-2 vermehrte sich auch rege bei 33°C, das entspricht etwa der Temperatur des oberen Atemwegstrakts. SARS-CoV hingegen bevorzugt höhere Inkubationstemperaturen.
Dies könnte erklären, warum sich SARS-CoV-2 bei niedrigeren Temperaturen effizienter ausbreitet. Bei 37°C, wie sie in den unteren Atemwegen herrschen, wird hingegen die angeborene Immunantwort der Epithelzellen stärker stimuliert und das Virus effizienter bekämpft, so dass es zu einer überschießenden Immunreaktion kommen kann. Hohe Entzündungswerte wiederum lösen Gewebeschäden aus und beschleunigen das Fortschreiten der Krankheit. Ein Phänomen, das bei schweren COVID-19-Fällen zu beobachten ist.
Referenz:
Universität Bern
Disparate temperature-dependent virus – host dynamics for SARS-CoV-2 and SARS-CoV in the human respiratory epithelium. PLOS Biology 2021, https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001158
