Zellausstrich: Multiples Myelom
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Neuer Ansatz beim Multiplen Myelom

Beim Multiplen Myelom (MM) entarten Knochenmarkszellen, was zur Schwächung des Immunsystems, Nierenversagen, starkem Knochenabbau und daraus folgenden Knochenbrüchen führt. Obwohl sich die Behandlungsmöglichkeiten dank neuer Medikamente wie Lenalidomid oder Pomalidomid deutlich verbessert haben, entwickelt der Tumor nach einer gewissen Zeit eine Therapieresistenz und wächst trotz Behandlung weiter.

Anhand von umfassenden Proteinanalysen (Proteomics) hat ein deutsches Forschungsteam jetzt einen bisher unbekannten Mechanismus entschlüsselt, wie ein solcher Rückfall verursacht werden kann. „Wir konnten zeigen, dass der Zellteilungsregulator CDK6 von den Krebszellen zum Zeitpunkt der Therapieresistenz übermäßig stark produziert wird“, erklärt Jan Krönke, Charité Campus Benjamin Franklin. Die Abkürzung steht für Cyclin Dependent Kinase 6 und bezeichnet ein Enzym, das in der Zelle den Eintritt in die Zellteilung reguliert.
Untersucht wurden mehr als 6000 verschiedene Proteine in Tumorproben von PatientInnen, die vor und nach einem Rückfall entnommen wurde.

Dass CDK6 eine zentrale Rolle in der Entwicklung einer Therapieresistenz spielt, wurde zunächst in Zellkulturen nachgewiesen. Als die Menge anCDK6 bei kultivierten Myelomzellen erhöht wurde, zeigten sich dise unempfindlich gegen die Wirkstoffe Lenalidomid und Pomalidomid. Fügte man jedoch einen CDK6-Hemmer dazu, wirkten die Therapien wieder und die Krebszellen gingen zugrunde. Dieser Effekt konnte auch im Tiermodell bestätigt werden.

„Die Daten weisen darauf hin, dass auch PatientInnen mit einem therapieresistenten MM von einer zusätzlichen CDK6-Hemmung profitieren könnten“, so Krönke. Weitere Studien sollen dies nun klären, wobei die Forscher mit einem weiteren Pluspunkt aufwarten können, denn einige CDK6-Hemmer sind bereits für die Behandlung von Brustkrebs zugelassen.
Evelyn Ramberger, zweite Erstautorin der Studie: „In Zukunft wollen wir den neuen Ansatz an weiteren Krebserkrankungen zur Aufdeckung therapeutischer Ziele und Biomarker für die personalisierte Krebsmedizin weiterverfolgen.“

Referenz:
Charité Berlin, MDC München
Proteomic profiling reveals CDK6 upregulation as a targetable resistance mechanism for lenalidomide in multiple myeloma, Nature Comm 2022; https://www.nature.com/articles/s41467-022-28515-1

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