Diabetes, Fettleber und \u00dcbergewicht sind bekannte Zivilisationskrankheiten, hervorgerufen durch falsche Ern\u00e4hrung, Bewegungsmangel und Stress. Eines der Hauptprobleme dabei ist die \u00dcberlastung der Speicherkapazit\u00e4ten des Fettgewebes, welche zu einer Fett-Einlagerung in Leber und Muskel f\u00fchrt und unter anderem auch die Entstehung von Typ II-Diabetes f\u00f6rdert.<\/p>\n
ForscherInnen rund um den Biochemiker Rudolf Zechner, Universit\u00e4t Graz, arbeiten intensiv an der Steuerung des Enzyms Adipose Triglyceride Lipase (ATGL), das Fetts\u00e4uren im Blut freisetzt. Im Mausmodell an \u00fcbergewichtigen M\u00e4usen wurden bereits erfolgreich verschiedene Hemmstoffe dieses Enzyms eingesetzt, um den Fettabbau in Muskel und Organen zu reduzieren. Damit k\u00f6nnen Erkrankungen wie Adipositas und Diabetes verhindert oder zumindest reduziert werden.<\/p>\n
Eine der Ursachen der Fettleber ist ein erh\u00f6hter Fetts\u00e4urespiegel im Blut. Diese gelangen anschlie\u00dfend in Gewebe, die nicht zur Speicherung gedacht sind. Nebenbei verhindern sie die Aufnahme von Glucose in den Muskel und ins Fettgewebe, wodurch eine Insulinresistenz, einer Vorstufe von Typ-II-Diabetes, entstehen kann.<\/p>\n
In einem weiteren Schritt wurde jetzt ein Wirkstoff (Atglistatin NG-497) entwickelt, der sich auch f\u00fcr einen Einsatz am Menschen eignen k\u00f6nnte. Zumindest im Zellkulturmodell zeigt der Inhibitor eine vollst\u00e4ndige Hemmung von ATGL. Sch\u00e4dliche Nebenwirkungen wurden ebenfalls nicht beobachtet. Nun sollen weitere Voruntersuchungen folgen, bevor das neue Medikament im Rahmen von klinischen Studien am Menschen eingesetzt werden kann.<\/p>\n