Prostatakarzinome bleiben in der Mehrzahl der F\u00e4lle lokal begrenzt und damit gut behandelbar. Bei rund 20 Prozent der Patienten entwickelt sich jedoch ein metastasierender, unheilbarer Prostatakrebs, der allein in \u00d6sterreich jedes Jahr zirka 5000 Todesf\u00e4lle fordert. Warum einzelne Patienten Krebsableger bilden und andere nicht, konnte bisher nur unzureichend erkl\u00e4rt werden. Ein Forschungsteam der MedUni Wien hat jetzt die folgenreichen Ver\u00e4nderungen in dem Protein entdeckt, die das Wachstum und die Ausbreitung von Prostatatumoren vorantreiben.<\/p>\n
In ihrer Untersuchung beschritten die Forschenden neue Wege und untersuchten die Rolle des Proteins KMT2C bei Prostatakrebs. Dieser fungiert als Regulator zentraler Vorg\u00e4nge in den Zellen. Verliert KMT2C aufgrund von Mutationen diese regulative F\u00e4higkeit, so wird die Vermehrung des Krebsgens MYC angeregt. Dadurch werden wiederum Zellen in einem erh\u00f6hten Ausma\u00df zu Wachstum und zur Ausbreitung des Tumors vorangetrieben.<\/p>\n
\u201eUnsere Studie bietet neue Einblicke in den bisher kaum verstandenen \u00dcbergang von lokal begrenztem zu t\u00f6dlichem, metastasierendem Prostatakrebs\u201c, unterstreicht Studienleiter Lukas Kenner die Forschungsergebnisse. Die neu gewonnenen Erkenntnisse k\u00f6nnten auch in der Diagnose und Therapie von Prostatakrebs neue Impulse setzen. So k\u00f6nnte der KMT2C-Mutationsstatus anhand eines Bluttests gemessen werden und damit eine fr\u00fchzeitige Diagnose und Behandlung erlauben.<\/p>\n
Mit Hilfe von neuen Wirkstoffen (MYC-Inhibitoren) k\u00f6nnte die vermehrte Zellteilung und damit verbundene Metastasierung auch verhindert werden. Plus: \u201eDa eine hohe KMT2C-Mutation viele Krebsarten wie zum Beispiel Brust-, Lungen-, Darm-, Blasen- oder auch Hautkrebs kennzeichnet, haben unsere Studienergebnisse generell ein hohes Potenzial f\u00fcr die Erforschung, Diagnostik und Therapie b\u00f6sartiger Tumoren\u201c, so Kenner.<\/p>\n