Beim Multiplen Myelom (MM) entarten Knochenmarkszellen, was zur Schw\u00e4chung des Immunsystems, Nierenversagen, starkem Knochenabbau und daraus folgenden Knochenbr\u00fcchen f\u00fchrt. Obwohl sich die Behandlungsm\u00f6glichkeiten dank neuer Medikamente wie Lenalidomid oder Pomalidomid deutlich verbessert haben, entwickelt der Tumor nach einer gewissen Zeit eine Therapieresistenz und w\u00e4chst trotz Behandlung weiter.<\/p>\n
Anhand von umfassenden Proteinanalysen (Proteomics) hat ein deutsches Forschungsteam jetzt einen bisher unbekannten Mechanismus entschl\u00fcsselt, wie ein solcher R\u00fcckfall verursacht werden kann. \u201eWir konnten zeigen, dass der Zellteilungsregulator CDK6 von den Krebszellen zum Zeitpunkt der Therapieresistenz \u00fcberm\u00e4\u00dfig stark produziert wird\u201c, erkl\u00e4rt Jan Kr\u00f6nke, Charit\u00e9 Campus Benjamin Franklin. Die Abk\u00fcrzung steht f\u00fcr Cyclin Dependent Kinase 6 und bezeichnet ein Enzym, das in der Zelle den Eintritt in die Zellteilung reguliert.
\nUntersucht wurden mehr als 6000 verschiedene Proteine in Tumorproben von PatientInnen, die vor und nach einem R\u00fcckfall entnommen wurde.<\/p>\n
Dass CDK6 eine zentrale Rolle in der Entwicklung einer Therapieresistenz spielt, wurde zun\u00e4chst in Zellkulturen nachgewiesen. Als die Menge anCDK6 bei kultivierten Myelomzellen erh\u00f6ht wurde, zeigten sich dise unempfindlich gegen die Wirkstoffe Lenalidomid und Pomalidomid. F\u00fcgte man jedoch einen CDK6-Hemmer dazu, wirkten die Therapien wieder und die Krebszellen gingen zugrunde. Dieser Effekt konnte auch im Tiermodell best\u00e4tigt werden.<\/p>\n
\u201eDie Daten weisen darauf hin, dass auch PatientInnen mit einem therapieresistenten MM von einer zus\u00e4tzlichen CDK6-Hemmung profitieren k\u00f6nnten\u201c, so Kr\u00f6nke. Weitere Studien sollen dies nun kl\u00e4ren, wobei die Forscher mit einem weiteren Pluspunkt aufwarten k\u00f6nnen, denn einige CDK6-Hemmer sind bereits f\u00fcr die Behandlung von Brustkrebs zugelassen.
\nEvelyn Ramberger, zweite Erstautorin der Studie: \u201eIn Zukunft wollen wir den neuen Ansatz an weiteren Krebserkrankungen zur Aufdeckung therapeutischer Ziele und Biomarker f\u00fcr die personalisierte Krebsmedizin weiterverfolgen.”<\/p>\n