Bei einer chronischen Herzschw\u00e4che (Herzinsuffizienz), einer weit verbreiteten Erkrankung, ist das Herz nicht mehr in der Lage, den K\u00f6rper ausreichend mit Blut, und damit mit Sauerstoff, zu versorgen. Die Ursachen f\u00fcr eine Herzinsuffizienz k\u00f6nnen vielf\u00e4ltig sein, zu den beg\u00fcnstigenden Risikofaktoren z\u00e4hlen beispielweise Bluthochdruck, Erkrankungen des Herzmuskels oder ein Herzinfarkt.<\/p>\n
Besonders gef\u00e4hrdet sind die etwa 20 Prozent der Patienten, die im Zuge der Erkrankung einen signifikanten Abbau von Muskelgewebe zeigen. Deutsche Wissenschaftler haben nun den Zusammenhang zwischen dem Abbau von Skelettmuskeln und der Herzschw\u00e4che untersucht. Sie sind dabei einem Botenstoff des Muskels, einem sogenannten Myokin, auf die Spur gekommen, der das Herz im Normalfall sch\u00fctzen kann.
\nDer hormon\u00e4hnliche Botenstoff hei\u00dft Musclin, wird im Skelettmuskel \u2013 nicht aber im Herzmuskel \u2013 gebildet und sch\u00fctzt das Herz auf zweierlei Weise: Musclin st\u00e4rkt die Kraft der Herzmuskelzelle und verhindert die Ablagerung von Bindegewebe \u2013 und wirkt damit einer Fibrose entgegen. Wird herzschwachen M\u00e4usen mittels Gentherapie Musclin in den Skelettmuskel verabreicht, also ein Mehr an Musclin erzeugt, so mildert dies die Herzschw\u00e4che. Dass ein Fehlen von Musclin im Skelettmuskel die Herzschw\u00e4che verschlechtert, zeigen genetische ver\u00e4nderte M\u00e4use, denen Musclin spezifisch im Skelettmuskel fehlt.<\/p>\n
\u201eDa der Botenstoff Musclin beim Sport vermehrt gebildet wird, nehmen wir an, dass ein sportlich trainierter Muskel zur Herzgesundheit beitragen kann\u201c, meint Dr. Badder Kattih, einer der Erstautoren der Studie. Auch f\u00fcr die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz er\u00f6ffnen sich aufgrund der Forschungsergebnisse neue m\u00f6gliche Behandlungsstrategien.<\/p>\n