Eine Infektion mit Sars-CoV2 kann nicht nur aufgrund eines akuten Lungenversagens t\u00f6dlich verlaufen, sie geht auch mit einer gesteigerten Gerinnselbildung und damit einer erh\u00f6hten Rate an Lungenembolien, Schlaganf\u00e4llen oder Herzinfarkten einher. Die intensivmedizinische Behandlung wird dann zus\u00e4tzlich wegen der Thrombose n\u00f6tig. Ven\u00f6se Thromoboembolien wie tiefe Beinvenenthrombosen und Lungenembolien treten bei bis zu jeder dritten Sars-CoV2-infizierten Person in der Intensivstation auf, selbst bei einer prophylaktischen Antikoagulation.<\/p>\n
Untersuchungen zeigten, dass erh\u00f6hte Spiegel des Gerinnungsproteins Fibrinogen und weiterer Thrombose-Biomarker im Blut der Infizierten nachweisbar sind, was auf eine gesteigerte Aktivierung der Blutgerinnung hinweist. Jetzt wurde eine Studie ver\u00f6ffentlicht, die belegt, dass \u201eCoronathromben\u201c viel effektiver sind und ein dichteres und stabileres Gerinnsel-Netzwerk aufwiesen als solche von Influenza-PatientInnen oder die von Gesunden. Die Thromben erweisen sich zus\u00e4tzlich als sehr resistent gegen\u00fcber einer Aufl\u00f6sung (Fibrinolyse), da die Betroffenen auch erh\u00f6hte Spiegel von Fibrinolyse-Inhibitoren in ihrem Blut haben.<\/p>\n
Die Untersuchungen des von der Uni Gie\u00dfen koordinierten Forscherteams, lassen den Schluss zu, dass die bereits bekannte \u201eHyperkoagulation\u201c im Blut von Corona-Infizierten sich vor allem auf die Aktivierung des Gerinnungsfaktors XII und deren Folgereaktionen zur\u00fcckf\u00fchren l\u00e4sst. \u201eDa die M\u00f6glichkeit besteht, Faktor XIIa durch bereits erforschte spezifische Inhibitoren zu hemmen, k\u00f6nnte so eine wirksame antithrombotische Therapie bei Corona-Patienten erfolgen, ohne dass deren physiologische H\u00e4mostase und Wundheilung beeintr\u00e4chtigt ist\u201c, hofft Forschungsleiter Klaus Preissner.<\/p>\n