Damit sich Immunzellen nicht gegen gesunde Zellen wenden, bilden diese ein Schutzschild: das Protein CD47. Dieses \u201eFriss mich nicht\u201c-Signal machen sich auch Tumorzellen zu Nutze, indem sie vermehrt CD47 an ihrer Zelloberfl\u00e4che pr\u00e4sentieren. Bisherige Therapien mit Antik\u00f6rpern blockieren zwar das Protein CD47 und aktivieren damit zugleich Immunzellen. Dabei k\u00f6nnen jedoch erhebliche Nebenwirkungen auftreten, da dadurch auch gesundes Gewebe und rote Blutk\u00f6rperchen gesch\u00e4digt werden.<\/p>\n
Um das Schutzschild zu durchbrechen, brachten Forscher vom Department f\u00fcr Pharmazeutische Wissenschaften der Universit\u00e4t Wien einen DNA-Vektor direkt in Tumorzellen ein, so dass diese selbst ein CD47-blockierendes und damit immunaktivierendes Protein produzieren.<\/p>\n
Das Ergebnis: CD47 konnte sowohl auf den Protein-produzierenden Zellen als auch auf Tumorzellen in der Umgebung erfolgreich blockiert werden.
\nIn einem in vivo Modell von humanem, hoch malignem Brustkrebs zeigte sich, dass durch diese Therapie das Tumorwachstum gestoppt wurde und in einem Drittel der F\u00e4lle die Tumore sogar verschwanden. “Wir konnten beobachten, dass durch diese Behandlung Fresszellen in den Tumor einwanderten. An der Therapiewirkung waren auch andere Immunzellen beteiligt. Besonders erfreulich: Diese Wirkung blieb auf Tumorzellen beschr\u00e4nkt und es traten keinerlei Nebenwirkungen in Organen auf”, erkl\u00e4rt Studienleiter Manfred Ogris: “Nun wollen wir diesen Therapieansatz weiter optimieren, um ihn in Zukunft in pr\u00e4klinischen Studien noch weiter f\u00fcr eine m\u00f6gliche Tumortherapie zu entwickeln”.<\/p>\n