Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen leiden meistens an verschiedenen Begleiterscheinungen, die durch den Nierenfunktionsverlust direkt entstehen wie Erythropoetin-Mangel mit An\u00e4mie, Vitamin-D-Mangel und St\u00f6rungen im Calcium-Phosphat-Haushalt mit Knochenver\u00e4nderungen und kardiovaskul\u00e4ren Erkrankungen. Bei zwei von drei PatientInnen kommt es au\u00dferdem zum fortschreitenden R\u00fcckgang der Skelettmuskulatur mit zunehmender Gebrechlichkeit, was zur hohen Morbidit\u00e4t und Mortalit\u00e4t in dieser Patientenpopulation beitr\u00e4gt.<\/p>\r\n\r\n\r\n\r\n
\u00dcber das genaue Zusammenspiel von Nieren- und Muskelfunktion war bisher kaum etwas bekannt \u2013 eine Studie, die sowohl Patientenparameter als auch experimentelle Modelle analysierte, brachte diesbez\u00fcglich nun einen Durchbruch. Bei Patienten mit Muskelschwund konnten auch erh\u00f6hte Blutspiegel bzw. eine direkt gesteigerte Produktion von l\u00f6slichen muskelhemmenden Faktoren in den Nieren nachgewiesen werden; vor allem von Activin A, einem Protein, das Wachstum und Zellspezialisierung vermittelt, aber auch den Abbau von Muskelzellen reguliert.
Zudem konnte gezeigt werden, dass genau die Zellen, welche bei chronischen Nierenerkrankungen durch den Vernarbungsprozess zunehmen, vermehrt die muskelhemmenden Faktoren bilden. Somit entsteht ein Teufelskreis mit nachlassender Nierenfunktion, zunehmender Vernarbung und vermehrter Bildung von muskelhemmenden Faktoren mit letztlich fortschreitendem Muskelschwund.<\/p>\r\n\r\n\r\n\r\n
In experimentellen Modellen konnte eine medikament\u00f6se Blockade dieser Faktoren oder auch eine Gentherapie der Muskeln den Muskelabbau verhindern. \u201eWir hoffen, diese Achse bei chronisch Nierenkranken und DialysepatientIinnen k\u00fcnftig durch pharmakologische Modulation kontrollieren zu k\u00f6nnen, um damit die Lebensqualit\u00e4t deutlich zu verbessern, hofft Studienleiter Tobias Huber vom Universit\u00e4tsklinikum Hamburg-Eppendorf.<\/p>\r\n\r\n\r\n\r\n