Diabetes gilt als Risikofaktor f\u00fcr einen schweren Verlauf einer Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2. Umgekehrt kann Covid-19 aber auch der Ausl\u00f6ser f\u00fcr einen neu diagnostizierten Diabetes sein. Im Schnitt erkranken um die 15 Prozent der hospitalisierten Covid-19-Patienten daran.<\/p>\n\n\n\n
Ein internationales Forschungsteam wies nun nach, dass das Coronavirus tats\u00e4chlich die Beta-Zellen der Bauchspeicheldr\u00fcse infizieren kann. Anders als im Lungengewebe, wo das Coronavirus vor allem ein Protein namens ACE2 als Eintrittspforte in die Zellen benutzt, besitzen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldr\u00fcse nur geringe Mengen ACE2. Daher war bisher unklar, ob und wie das Virus in diese Zellen eindringt. Um diese Frage zu beantworten, analysierten die Forschenden Gewebeproben sieben verstorbener Covid-19-Patienten.<\/p>\n\n\n\n
Die Analyse zeigte, dass sich in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldr\u00fcse der Verstorbenen SARS-CoV-2 nachweisen lie\u00df. Zudem enthielten diese Zellen gro\u00dfe Mengen eines Proteins, welches das Virus alternativ zu ACE2 als Eintrittspforte nutzen kann: Neuropilin 1 (NRP1). Laborversuche mit kultivierten Beta-Zellen zeigten zudem, dass infizierte Zellen weniger Insulin produzierten und Zeichen des Absterbens aufwiesen. Wenn die Forschenden zudem Neuropilin 1 mit einem Hemmstoff blockierten, gelang es dem Virus viel schlechter, in die Zellen einzudringen.<\/p>\n\n\n\n
Dass sich die Infektion der Beta-Zellen zumindest im Laborversuch so reduzieren lie\u00df, zeigt, dass man diese Zellen wom\u00f6glich auch bei Patienten mit schwerem Covid-19-Verlauf sch\u00fctzen k\u00f6nnte. Denn, ob sich der Zuckerstoffwechsel nach einer \u00fcberstandenen Infektion wieder normalisiert oder ein bleibender Diabetes entstehen kann, l\u00e4sst sich nach derzeitiger Studienlage nicht mit Sicherheit sagen.<\/p>\n\n\n\n