WissenschaftlerInnnen des Universit\u00e4tsklinikums Freiburg haben gemeinsam mit internationalen Kollegen nachgewiesen, dass Antidepressiva bei Nervenzellen an einer bislang unbekannten Stelle andocken und so ihre stimmungsaufhellende Wirkung entfalten. Indem sie auf den Nervenzellen an den Rezeptor des sogenannten Brain derived neurotrophic Factor (BDNF) binden, kommt es zu einer verbesserten Aktivit\u00e4t in Hirnregionen, die bei depressiven Patienten beeintr\u00e4chtigt sind.<\/p>\r\n\r\n\r\n\r\n
\u201eMit dem BDNF-Rezeptor als Andockstelle k\u00f6nnen wir erstmals direkt erkl\u00e4ren, wie Antidepressiva wirken und warum es so lange dauert, bis die Wirkung einsetzt\u201c, erkl\u00e4rt Forschungsleiter Claus Normann. Bisher ging man davon aus, dass sie \u00fcber eine Erh\u00f6hung des Botenstoffes Serotonin im Gehirn wirken; es blieb jedoch v\u00f6llig unklar, wie das genau funktioniert. Das \u00e4ndert sich jetzt mit der Studie.<\/p>\r\n\r\n\r\n\r\n
Durch die Bindung an das Wachstumshormon BDNF kommt es zu einer verbesserten Aktivit\u00e4t in Hirnregionen, die bei depressiven Patienten beeintr\u00e4chtigt sind. Das gilt f\u00fcr unterschiedliche Arten von Antidepressiva wie Selektive Serontonin-Wideraufnahmehemmer (SSRI) oder Ketamin. \u00dcber die Stimulation des BDNF greifen Antidepressiva in einen zentralen Lern- und Anpassungsmechanismus des Gehirns ein, der als synaptische Plastizit\u00e4t bezeichnet wird. \u00a0Normann: \u201eInteressanterweise ben\u00f6tigt diese Bindungsstelle einen normalen Cholesterinspiegel, um optimal aktiv werden zu k\u00f6nnen.\u201c Zu hohe, aber auch zu niedrige Cholesterinspiegel verformen den BDNF-Rezeptor, so dass Wirkstoffe schlechter binden. Diese Erkenntnisse tragen sehr zum Verst\u00e4ndnis der Depression und zur Entwicklung neuer Medikamente bei. Durch eine zielgerichtete Therapie k\u00f6nnten sich hier neue Perspektiven f\u00fcr eine nebenwirkungs\u00e4rmere und effektivere Behandlung ergeben.<\/p>\r\n\r\n\r\n\r\n