Forschung der letzten 20 Jahre hat gezeigt, dass Atherosklerose durch Entz\u00fcndungsprozesse in der arteriellen Gef\u00e4\u00dfwand entsteht. Diese so genannte vaskul\u00e4re Entz\u00fcndung wird durch Botenstoffe, Zytokine und Chemokine, vermittelt. Die Entwicklung von entsprechenden entz\u00fcndungshemmenden Therapeutika f\u00fcr diese Krankheit hat sich jedoch trotz vielversprechender j\u00fcngerer Studien als schwierig herausgestellt.<\/p>\r\n\r\n\r\n\r\n
Bisherige gegen Botenstoffe gerichtete Therapiestrategien bei Atherosklerose, Rheumatoider Arthritis und anderen Entz\u00fcndungskrankheiten setzen vor allem auf Antik\u00f6rper und Medikamente auf Basis kleiner Molek\u00fcle. Eine M\u00fcnchner Forschungsgruppe hat nun kurze Aminos\u00e4ureketten synthetisch hergestellt, so genannte Peptide, die wie ein Chemokinrezeptor funktionieren. Das heisst, sie ahmen bestimmte Chemokinrezeptoren nach und sind in der Lage, genau die Chemokinmechanismen selektiv zu hemmen, die die Atherosklerose f\u00f6rdern. Hingegen werden Chemokinmechanismen, die andere physiologisch wichtige Prozesse im K\u00f6rper steuern, nicht gehemmt.
\u201eDie hier entwickelten Mini-CXCR4-Mimetika k\u00f6nnen selektiv zwischen zwei Botenstoffen eines Rezeptors, in diesem Fall dem atypischen Chemokin MIF und dem klassischen Chemokin CXCL12, unterscheiden und so spezifisch die Wirkungen auf die Atherosklerose hemmen”, erkl\u00e4rt Studienleiterin Aphrodite Kapurniotu von der Technischen Universit\u00e4t M\u00fcnchen.<\/p>\r\n\r\n\r\n\r\n
\u201eAktuell konnten wir unseren Ansatz zwar nur im Tiermodell best\u00e4tigen, aber eine zuk\u00fcnftige klinische Anwendung scheint m\u00f6glich, zumal Peptidtherapeutika deutlich kosteng\u00fcnstiger sind als Antik\u00f6rper”, so Mitautor J\u00fcrgen Bernhagen, LMU Klinikum M\u00fcnchen. Plus, das neue molekulare Konzept k\u00f6nnte auch therapeutisches Potenzial f\u00fcr andere entz\u00fcndliche Krankheiten haben.<\/p>\r\n\r\n\r\n\r\n