Die Idee, Krebszellen einfach verhungern zu lassen, hatten schon viele Forscher. Jetzt l\u00e4sst ein neuer Ansatz eines internationalen Wissenschaftlerteams aufhorchen, der diesem Ziel bereits sehr nahekommt. Ein neu entwickelter Wirkstoff l\u00e4sst Krebszellen aushungern, indem er ihre \u201eKraftwerke\u201c \u2013 die sogenannten Mitochondrien \u2013 angreift.<\/p>\n\n\n\n
Lange ging man davon aus, dass das Wachstum von Krebszellen weniger stark vom Beitrag der Mitochondrien abh\u00e4ngt. Diese Lehrmeinung wurde jedoch in den letzten Jahren zunehmend in Frage gestellt. Besonders Krebsstammzellen sind in hohem Ma\u00dfe vom mitochondrialen Stoffwechsel abh\u00e4ngig. Jetzt ist es gelungen, ein potenzielles Krebsmedikament zu entwickeln, das auf die Funktion der Mitochondrien abzielt, ohne schwere Nebenwirkungen zu verursachen und ohne gesunde Zellen zu sch\u00e4digen. Es hemmt die mitrochondiale RNA-Polymerase (POLRMT), einen Schl\u00fcsselregulator der Genaktivit\u00e4t.<\/p>\n\n\n\n
Der Hemmstoff verringerte die Lebensf\u00e4higkeit von Krebszellen stark und verlangsamte das Tumorwachstum in tumortragenden M\u00e4usen signifikant. \u201eUnsere Daten deuten darauf hin, dass wir Krebszellen im Grunde aushungern und so zum Sterben bringen. Zumindest f\u00fcr eine gewisse Zeit, ohne gro\u00dfe Nebenwirkungen. Dies gibt uns ein potenzielles therapeutisches Zeitfenster f\u00fcr die Behandlung von Krebs\u201c, so Mitautorin Nina Bonekamp, MPI K\u00f6ln. \u201eEin weiterer Vorteil unseres Hemmstoffs ist, dass wir genau wissen, wo er an POLRMT bindet und was er mit dem Protein macht. Das steht im Gegensatz zu einigen anderen Medikamenten, die sich sogar im klinischen Einsatz befinden. Nat\u00fcrlich ist es faszinierend, sein Potenzial als Krebsmedikament weiter zu verfolgen, aber auch als Modellverbindung, um die zellul\u00e4ren Auswirkungen mitochondrialer Funktionsst\u00f6rungen und mitochondrialer Erkrankungen besser zu verstehen.\u201c<\/p>\n\n\n\n