Patienten mit Myeloproliferativen Neoplasien (MPN), eine Gruppe b\u00f6sartiger Erkrankungen des Knochenmarks, weisen in vielen F\u00e4llen eine krebserregende, mutierte Form des Gens Calreticulin (CALR) auf. Diese spezielle Art von Blutkrebs zeichnet sich durch eine gesteigerte Bildung von Blutzellen, Anf\u00e4lligkeit zu Thrombosen und durch h\u00e4ufige Transformation zu akuter Leuk\u00e4mie aus. Wissenschaftler der Forschungsgruppe von Robert Kralovics am CeMM (Forschungszentrum f\u00fcr Molekulare Medizin der \u00d6sterreichischen Akademie der Wissenschaften) konnten nun H\u00e4matoxylin als einen neuartigen CALR-Inhibitor identifizieren. H\u00e4mtoxylin kommt bei histologischen F\u00e4rbeverfahren zum Einsatz.<\/p>\n\n\n\n
Im gleichen Labor entdeckte man bereits 2013, dass bei diesen Patienten h\u00e4ufig krebserregende Mutationen des Gens festzustellen waren, die nun als medizinische Marker eingesetzt werden. Auch der Mechanismus, wie daraus eine Leuk\u00e4mie entstehen kann, wurde identifiziert. Der krebsausl\u00f6senden Wirkung der Mutationen liegt die Interaktion der N-Glykan-Bindungsdom\u00e4ne von CALR mit dem Thrombopoietin-Rezeptor zugrunde. Nun zeigte Studienerstautor Ruochen Jia, dass eine Gruppe an Chemikalien, allen voran H\u00e4matoxylin, mutierte CALR-Zellen selektiv abt\u00f6ten kann. Die Ergebnisse liefern damit wertvolle Ergebnisse f\u00fcr potenzielle Behandlungsans\u00e4tze von myeloproliferativen Neoplasien<\/p>\n\n\n\n
\u201eUnsere Studie belegt das enorme therapeutische Potenzial einer CALR-Inhibitor-Therapie\u201c, erkl\u00e4rt Kralovics, \u201eDie Behandlung von Patienten mit Prim\u00e4rer Myelofibrose (PMF) erzielt nach wie vor schlechte klinische Ergebnisse. Sie haben die deutlichste Tendenz dazu, eine akute myeloische Leuk\u00e4mie zu entwickeln. Da etwa ein Drittel der PMF-Patienten eine CALR-Mutation aufweisen, k\u00f6nnten diese besonders von dem neuen Therapieansatz profitieren.\u201c<\/p>\n\n\n\n